Синдром длительного сдавливания: что это такое, первая помощь при краш-синдроме, симптомы и лечение

Определение болезни

Синдром длительного сжатия (шоковый синдром, СШД) — опасное для жизни состояние, возникающее вследствие длительного сдавления какой-либо части тела и последующего ее высвобождения, вызывающее травматический шок и нередко приводящее к летальному исходу.

Появлению этого синдрома способствуют два условия:

• массивный объем сдавленных тканей;
• длительный период сжатия.

Эти факторы приводят к тому, что после освобождения сдавленной части тела повреждение выходит за рамки повреждения и местной травматической реакции.

В зоне компрессии образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «вымываются» скопившейся жидкостью из-за механического препятствия циркуляции ее тока вследствие компрессии, возникает системная реакция со стороны организм – продукты разрушенных тканей попадают в кровь. Так происходит отравление организма – токсикоз.

Особой формой импинджмент-синдрома является синдром позиционной компрессии (СПС). В данной ситуации отсутствует травмирующий фактор извне, однако сдавление тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. В большинстве случаев СФС характерен для человека в состоянии тяжелой интоксикации: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционной компрессии человек должен часами «отдыхать» рукой или ногой. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным во времени,что приводит к сдавлению сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения ткани. Сопутствующие изменения гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии интоксикации, сопровождают описанный позиционный синдром.

Позиционная компрессия отличается от истинного СШД повышенной частотой токсемии и редкой частотой необратимого поражения органов.

Частным и наименее деструктивным является неврологический симптом. Встречается очень редко и является отдельным компонентом шокового синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (невропатии). При этом отсутствует фоновое хроническое неврологическое заболевание или факт травмы. Это состояние обратимо.

История

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (E. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны:

Французский офицер прятался, когда в него попала граната. Во время взрыва ему на ноги упало бревно и раздавило их так, что он не мог двигаться. Спустя довольно продолжительное время спасательная группа нашла пострадавшего, а обе ноги под местом, где лежал сундук, оказались темно-красными. Раненый был в хорошем состоянии и энергично руководил действиями отряда по его спасению. Но как только с его ног сняли хобот, тут же развился шок, от которого впоследствии он скончался.

В 1941 г., во время Второй мировой войны, английский ученый Э. Байуотерс, участвуя в лечении пострадавших при бомбардировке Лондона немецкими самолетами, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечен у 3,5% пострадавших) .

Что происходит с конечностями во время длительного сдавливания?

Иначе синдром длительного сдавления называют травматическим токсикозом. Этот процесс начинается в результате сжатия одного или нескольких крупных сегментов какого-либо члена с выраженной матрицей. В основном это область ягодиц, голеней, бедер.

Любая часть тела человека после длительного сдавливания вызывает нарушение кровообращения в тканях и прекращает поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это приводит к некрозу тканей, а, как известно, атрофированные ткани начинают выделять токсические продукты, попадающие в организм человека. Эти яды называются аутотоксинами.

Как только конечность освобождается от компрессии, аутотоксины сразу же начинают поступать в кровь и в больших количествах. В это время состояние больного значительно ухудшается. Бывают случаи, когда все может закончиться остановкой сердца. Такие яды способны моментально остановить всю деятельность сердца, а также негативно повлиять на работу центральной нервной системы, печени и почек.

Если аутотоксины значительно поразили почки, то у человека может полностью прекратиться процесс мочеиспускания. При тяжелых нарушениях функции печени, почек и сердца смерть может наступить через 3-5 дней.

Как только человек освобождается от длительного сдавления, начинается процесс отека поврежденных сегментов конечностей. Вы можете видеть, как структура ткани мгновенно уплотняется.

Кожа вначале бледная, но затем резко багровеет с выраженным синюшным оттенком. Иногда можно увидеть очаги мелких кровоизлияний. На коже ущемленной конечности часто видны светлые или кровянистые везикулы. Сами по себе кожа довольно холодная, чувствительности практически нет. Что касается пульса, то его очень сложно прощупать.

Синдром длительной компрессии подразделяют на три стадии. Все зависит от того, насколько сильно была сдавлена ​​конечность. Стадия также определяется продолжительностью компрессии.

Итак, данный синдром делится на такие степени тяжести:

• легкие – время отжима не превышает четырех часов;
• средний – не превышает шести часов;
• тяжелые — более восьми часов.

Причины ишемических поражений тканей

В основе патологических изменений при ССД лежит недостаточность кровообращения тканей, приводящая к их гипоксии, дисфункции и гибели (некрозу).

Продолжительность тканевой гипоксии не должна превышать периода, после которого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранение ее жизнеспособности. Продолжительность этого периода может быть увеличена за счет снижения потребности тканей в кислороде (например, при их охлаждении) или укорочена за счет увеличения этой потребности (интенсивная мышечная работа).

Ткани обладают разной устойчивостью к гипоксии, от нескольких минут (мозг, сердечная мышца) до нескольких часов (скелетные мышцы, кожа).

Масштабы ишемии могут быть различными и затрагивать весь организм, отдельные жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) или быть локальными при поражении нежизнеспособных органов и тканей (например, конечностей). В то же время даже локальная гипоксия может привести как к местным, так и к общим осложнениям. Местные осложнения (некроз) приводят к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, выделением токсических продуктов и поступлением их в организм из очага ишемии (ишемический токсикоз), что может представлять непосредственную угрозу жизни.

Существует множество причин, которые могут вызвать необратимые ишемические нарушения в тканях. Среди них наиболее характерны для аварийных ситуаций:

• компрессионная травма в результате внешнего сдавления тканей (собственно синдром длительного сдавления);
• повреждение магистральных сосудов с длительным нарушением кровотока в дистальных отделах;
• длительное наложение кровоостанавливающего жгута на конечности сверх максимально допустимого времени (жгутовая травма);
• длительная неподвижность в неестественном положении с нарушением кровоснабжения (синдром позиционной компрессии);
• компрессия мышц конечности в интактных фасциальных футлярах на фоне выраженного отека с нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром).

Компрессия конечностей происходит в мирной и военной обстановке при оползнях, автомобильных авариях, крушении поездов, землетрясениях, обрушениях зданий.

В большинстве случаев SDS возникает в результате падения пострадавших под обломки. При этом в локализации повреждения, как правило, преобладает сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС развиваются при травмах нижних конечностей, 20 % — верхних конечностей). Опыт ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций за последние 20 лет показал, что чаще всего СЧС возникают при землетрясениях, когда доля таких пострадавших составляет до 30-33 % от их общего числа.

Вследствие длительного сдавления происходит нарушение кровообращения в тканях, поступление к ним питательных веществ и кислорода. В результате происходит некроз тканей с выделением в организм токсических продуктов ее жизнедеятельности (аутотоксинов). Сразу после освобождения конечности от компрессии в кровь может попасть значительное количество токсинов. При этом состояние пострадавших заметно ухудшается, вплоть до нарушения сердечной деятельности и дыхания. Особенно разрушительно воздействие токсических продуктов на нервную систему, почки и печень. Вследствие нарушения функции почек диурез резко снижается, а затем прекращается. В тяжелых случаях,смерть может наступить в ближайшие 2-4 дня из-за нарушения функции почек, печени и сердечно-сосудистой системы.

В ближайшие часы после освобождения развивается отек поврежденного сегмента конечности. Ткани становятся плотными на ощупь. Бледность кожи позже сменяется багрово-синей окраской с очагами мелких кровоизлияний. Появляются пузырьки со светлым или кровянистым содержимым. Кожа холодная, болевая чувствительность снижена. Пульсация артерий в периферических отделах конечности ослаблена или не определяется.

Патогенез синдрома длительного сдавления

При компрессионной травме следует различать размозжение и сдавление тканей. При воздействии большой нагрузки могут возникать механические разрушения (раздавливание, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит в основном к развитию шока, что и будет определять ее тяжесть.

Хотя оставшиеся интактные ткани будут ишемизированы, основным фактором останется механическая травма. Это синдром раздавливания.

При воздействии меньших нагрузок проявляется не механическое повреждение, а ишемия, вызванная компрессией тканей, степень которой зависит, в том числе, и от времени компрессии. Конечно, механические повреждения при сдавливании тканей также могут иметь место и влиять на тяжесть состояния пострадавшего.

Однако если учитывать детали патогенетических изменений, особенности клинической картины и тактику лечения, то в таких случаях предпочтение следует отдавать термину «синдром пролонгированной компрессии». При развитии локальной ишемии в первую очередь страдают мышцы; кожа и подкожная клетчатка более устойчивы к гипоксии. В клиническом течении острого ишемического повреждения различают два периода: ишемический и реперфузионный.

Период ишемии характеризуется прекращением (или значительным снижением) местного кровотока, развитием тканевой гипоксии. Наибольшее патогенетическое значение в период ишемии имеют болевой фактор (механическая травма, ишемические боли нарастания) и психоэмоциональное напряжение.

Развивается шокоподобное состояние с падением АД, централизацией кровообращения, развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Через 3,5-4 часа наступает колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.).

Чем дольше длится ишемия и чем больше масса пораженных тканей, тем больше выделяется токсических веществ. В то же время действие этих эндотоксинов не проявляется до момента их поступления в общий кровоток, то есть до восстановления перфузии ишемизированного сегмента. Период ишемии не является немедленно опасным для жизни; нарушения системного кровотока, как правило, обратимы. Однако тяжесть последующего периода и окончательный прогноз во многом зависят от длительности первого периода ишемического повреждения. Реперфузионный период характеризуется восстановлением крово- и лимфообращения. С одной стороны, восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей и позволяет купировать воздействие травматического фактора (ишемии) и уменьшить гипоксию.

С другой стороны, чем быстрее и полнее восстанавливается перфузия, тем активнее токсические вещества, образующиеся в период ишемии, поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важна скорость «вымывания» токсинов из пораженного сегмента. При относительно низкой скорости его поступления в общий кровоток токсическое действие менее выражено за счет включения механизмов дезинтоксикации и адаптационных реакций организма. Однако, как правило, быстро восстанавливается кровоток (устранение фактора внешней компрессии, восстановление проходимости магистрального сосуда) и происходит так называемый «залповый» выброс токсинов, что является наименее благоприятным.

Тяжесть эндогенной интоксикации зависит от массы пораженных тканей, времени и степени ишемии.

Вес тканей.

При оценке тяжести травмы при СШД обычно говорят не об массе, а о площади сдавления. Это связано с тем, что без специальных таблиц трудно подсчитать процент массы ткани того или иного сегмента, а площадь можно быстро определить (правила девяти и ладоней). На самом деле, говоря о площади сдавления, имеют в виду, что чем больше площадь, тем больше масса тканей, подвергшихся ишемии.

Время ишемии.

Даже при полной ишемии необратимые изменения наступают не ранее чем через 3,5-4,0 часа, это время считается «пороговым», после которого обязательно наступает эндогенная интоксикация за счет распада ишемизированных клеток.

Степень ишемии.

Если кровоток полностью не остановлен, а кровообращение сохранено частично, то «пороговое» время наступления необратимых ишемических изменений может увеличиваться в несколько раз, достигая 12 часов и более.

После восстановления кровотока в реперфузионном периоде быстро развивается отек тканей. В сущности, оно имеет рациональный биологический смысл — снижение перфузионной активности тканей пораженного сегмента, своеобразная самоизоляция токсического очага. В то же время рациональная адаптивная реакция вскоре становится патологической, принося больше вреда, чем пользы, и еще более усугубляя патологические изменения. При быстро нарастающем отеке напрягаются сами мышцы в интактных фасциальных футлярах, не имеющих способности к растяжению (компартмент-синдром, синдром восьмого туннеля). Развивается вторичная ишемия, обусловленная опухолью, и ишемизированные ткани продолжают гибнуть.

Неэффективность системной гемодинамики сосудистого генеза, обусловленная эндогенной интоксикацией, а также прямое влияние продуктов цитолиза, поступающих в кровяное русло, приводят к многочисленным функциональным и морфологическим нарушениям, которые можно определить как полиорганную патологию, основное место (как в сроки возникновения и показатели смертности), при которых возникает острая почечная недостаточность.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация синдрома раздавливания основывается на выраженности клинических проявлений, которая зависит от площади и продолжительности сдавления.

Формы ВТС:

Описание формы

Легкий	компрессия верхних или нижних конечностей не более 4 часов
Середина	компрессия всей конечности или двух разных сегментов конечности не более 6 часов
Тяжелый	компрессия двух верхних конечностей или двух нижних конечностей 6-8 часов
Чрезвычайно тяжелый	компрессия двух конечностей более 8 часов

Благодаря знаниям патогенеза шокового синдрома и прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и длительное время остается неизменной в условиях ЧС, что повышает эффективность оказания медицинской помощи.

Помимо этой классификации, некоторые авторы выделяют другие типизации шокового синдрома:

• по преобладающему клиническому компоненту шока;
• по картине токсикоза;
• по доле местных повреждений, повреждений внутренних органов и выраженности токсико-хоккеогенного компонента.

Однако эти шкалы малопригодны для экспресс-оценки состояния больного, так как замедляют оказание помощи путем лабораторных и инструментальных исследований.

Перед постановкой диагноза и анализом клинической картины важно оценить, к какой стадии относится та или иная СКВ:

• Ранний период – длится менее трех дней с момента извлечения больного из-под сдавливающих предметов. Эта стадия характеризуется развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
• Промежуточный период: длится от 3 до 12 дней. Клиника острой почечной недостаточности развивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается четкими зонами демаркации и степенью поражения.
• Поздний период — длится от 12 дней до 1-2 месяцев. Это период репарации (восстановления) — нарушений жизнедеятельности не было, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна: продолжительность зависит от того, какие структуры и насколько сильно они поражены, а также от того, насколько адекватно проведено лечение.

Симптомы Синдрома длительного сдавления:

С учетом этих данных по-иному предстает представление о ведущей роли нервно-рефлекторного компонента боли в патогенезе СДС. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти, несомненно присутствующей при компрессионной травме, он создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти, несомненно присутствующей при компрессионной травме, она создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты опытов показали, что после декомпрессии кровообращение в компрессированной конечности восстанавливается своеобразно, что очень напоминает реваскуляризацию длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергшейся длительной компрессии, после кратковременной «реактивной» гиперемии кровоток возобновляется преимущественно в соединительнотканных образованиях (подкожно-жировой клетчатке, фасциях, надкостнице). При этом мышцы почти не получают крови, что вызывает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и увидеть невооруженным глазом всю зону ишемического некроза невозможно,так как отдельные миофибриллы сохранны, а некоторые повреждены.Невозможно удалить мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив волокна интактными. Кроме того, известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, восстанавливалась, наблюдались признаки вялых парезов и параличей. Установлено, что дезинтоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что «ишемические токсины» оказывают прямое вазоактивное действие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, что дезинтоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях.Известно также, что «ишемические токсины» оказывают прямое вазоактивное действие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, что дезинтоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что «ишемические токсины» оказывают прямое вазоактивное действие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Эти данные позволяют сделать вывод о том, что «ишемические токсины», попадающие в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное действие на жизненно важные органы и системы, замыкая тем самым ряд «порочных кругов» эндотоксикоза. Химический состав «ишемических токсинов» до конца не выяснен, но известно, что это в основном вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, в которых восстановлен кровоток. Эти вещества «вымываются» в кровь и лимфу в больших количествах. Также в ишемизированных тканях нарушаются процессы окисления за счет блокады окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий. В этом смысле,кислород, поступающий в ткани после возобновления кровотока в них, не усваивается, а участвует в образовании токсических продуктов перекисного окисления.

Результаты опытов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в поврежденной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от нее. Токсичность венозной крови поврежденной конечности особенно высока в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, за счет усиления отека и закупорки оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах поврежденной конечности несколько снижается. В настоящее время в клинике возможно контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как «парамециевый тест» и определение концентрации «молекул среды». Существуют и другие тесты и методы для определения гематологической и лимфатической токсичности.Эти данные позволяют считать, что для дезинтоксикации организма удобнее брать венозную кровь из зоны поражения, например, из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектуры ишемизированных тканей за счет повышения проницаемости их клеточных мембран — развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектуры поврежденных тканей можно в определенной степени предотвратить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, уменьшающего приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека в ишемизированных тканях окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно локальный отек, локализующийся в области поврежденных тканей, и общую плазмопотерю с незначительным локальным отеком, причем в обоих случаях могут наблюдаться тромбы. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионное повреждение, тем меньше локальный постишемический отек и больше общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что выраженность местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей является защитным. Этот вывод подтверждается данными, свидетельствующими о том, что чем тяжелее компрессионная травма, темнаиболее значительно снижается иммунная реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере снижения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это означает, что отек поврежденных тканей предохраняет организм от попадания токсических веществ из них в жидкие среды. В связи с этим «борьба» с последствиями фасциотомного отека при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому «удару» по организму за счет улучшения кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить член, его функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация перелома и др.) по сохранению сдавленной конечности должны проводиться параллельно с интенсивной терапией,применение современных методов активной дезинтоксикации – гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является четким показанием к проведению интенсивной инфузионной терапии, являющейся составной частью противошоковой терапии. Вместе с тем, однако, следует иметь в виду, что стимуляция показателей гемодинамики может стать опасной для пострадавших, если сохраняется свободное сообщение между кровеносными и лимфатическими руслами тела и поврежденной конечностью. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая кровоток в ишемизированной конечности, способствует более деструктивному токсическому действию, в частности на печень, а также на другие жизненно важные органы органы органы и системы животных получили ранения. В результатепротивошоковая инфузионная терапия при тяжелых компрессионных травмах эффективна на фоне разобщения кровеносных и лимфатических русел тела и поврежденной конечности, что достигается тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (при принятии решения) приказано ампутировать).

Основными факторами токсемии при СШД являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к закупорке канальцев и нарушению резорбтивной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител против собственных антигенов. Эти патологические факторы определяют следующие механизмы развития СШД.

После тканевой реперфузии легкие являются одним из первых барьеров для движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей. Обширная микроциркуляторная сеть легких является основным «полем битвы» организма с эндотоксинами. У больных СШД значительно увеличивается количество стрекательных лейкоцитов, возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты попадают в интерстиций из просвета капилляров, где дегранулируют. Помимо гранул с ферментами, стрекательные лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода, которые блокируют плазменные ингибиторы ферментов и повышают проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксина в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется увеличением

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или закупорка лимфодренажных систем, истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы мышечного распада, в первую очередь миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. При этом пораженные капилляры выделяют жидкость в мышечную ткань, что приводит к выраженным отекам конечностей и гиповолемии. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии, ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стазов и тромбозов как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целостность отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами клеточного распада.Эти ранние и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной миоглобиновой недостаточности.

Длительная компрессия сегмента, развитие кислородного голодания и гипотермии в его тканях приводят к выраженному тканевому ацидозу. После снятия компрессии не полностью окисленные продукты метаболизма (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общий кровоток. Молочная кислота является метаболитом, вызывающим резкое снижение рН крови и тонуса сосудов, что приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развитие гипоксии оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют выбросу вазопрессивных факторов. Гемодинамические нарушения при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные о появлении специфического депрессивного гуморального фактора миокарда при различных видах шока. Эти компоненты могут быть причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа,а также важные факторы развития шока.При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность, если не была проведена адекватная интенсивная терапия до развития тяжелого метаболического ацидоза и сосудистой недостаточности.

В зависимости от клинической картины различают следующие формы СШД: крайне тяжелая, тяжелая, среднетяжелая и легкая. Как показал опыт, все эти формы ССД наблюдались у больных из зоны землетрясений.

В клиническом течении СШД выделяют четыре периода.

• I период — сдавление мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период — местные изменения и эндогенная интоксикация. Начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 дня.

Кожа сдавленной конечности бледного цвета, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Отек растет. Кожа становится стянутой. Пульсация периферических сосудов не определяется из-за плотного отека. По мере углубления местных демонстраций общее состояние пострадавших ухудшается. Среди них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональное напряжение, неустойчивая гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, повышение концентрации фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение фибринолитической активности, повышение активности свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит белки, эритроциты и цилиндры.

ССД характеризуется относительно хорошим состоянием пострадавших сразу после снятия компрессии. Только через несколько часов (если конечность не была «разрушена» в результате катастрофы) в поврежденном сегменте появляются локальные изменения: бледность, цианоз, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение следующих 2-3 дней отек нарастает в одной или нескольких конечностях, подвергшихся компрессии. Отек сопровождается появлением пузырей, плотных инфильтратов, локальным, а иногда тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего быстро ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови наблюдают ее сгущение, нейтрофильные изменения и лимфопению. Потеря плазмы приводит к значительному снижению ОЦК и ОЦК; имеется склонность к тромбообразованию.

Именно в этот период требуется интенсивная инфузионная терапия с применением форсированного диуреза и дезинтоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

• III период — развитие осложнений, проявляющихся поражением различных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода от 2 до 15 дней. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда существует соответствие между распространенностью и длительностью компрессии конечностей и тяжестью почечной недостаточности. В этом смысле помимо классификации необходимо различать легкую, среднюю и тяжелую острую почечную недостаточность. В этот период нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. Содержание остаточного азота, мочевины, креатинина,в крови повышается калий.Классическая картина уремии развивается с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, снижением содержания натрия.

Температура тела повышается. Состояние пострадавшего резко ухудшается, нарастают вялость и вялость, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этот период необходимо использовать методы экстракорпоральной дезинтоксикации или (при отсутствии аппарата «искусственная почка») перитонеальный диализ; Как показал наш опыт, хорошие результаты дает гемосорбция (предпочтительно кровью, взятой из вены пораженной конечности под контролем интоксикационных проб) .

• IV период — реконвалесценция. Начинается после восстановления функции почек. В этот период локальные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений в результате травмы, а также раневые осложнения после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсис. В неосложненных случаях отек конечности и боль исчезают к концу месяца. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, устранение парезов и параличей периферических нервов зависят от степени поражения мышц и нервных стволов. В результате отмирания мышечных элементов происходит их замещение соединительной тканью и развитие атрофии конечностей,но функция может быть восстановлена ​​постепенно, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдения за пострадавшими при землетрясении в Армении в IV периоде ССД показал, что у них в анамнезе имеется длительная тяжелая анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение глобулиновых фракций, особенно γ-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче: наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших наблюдается снижение аппетита на длительный период. Изменения гомеостаза носят стойкий характер, с помощью интенсивной инфузионной и трансфузионной терапии их удается устранить в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

• V период — у пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в Т-лимфоцитарной системе, в течение длительного времени остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение эмоционально-психического состояния в виде депрессивных или реактивных психозов и истерии.

Микрофлора, выделенная из ран (при наличии открытых ран), имеет некоторые особенности. В ранний период (первые 7 дней) после землетрясения раны были обильно усыпаны клостридиями, в основном. Это указывает на высокий риск развития клостридиального мионекроза или «газовой гангрены» у этих больных. Клостридии у всех больных выделены в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактериальной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий в течение 7-10 дней.

У большинства больных, поступивших в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательным компонентом которых является синегнойная палочка, а ее «партнерами» — энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У части пострадавших в IV периоде СШД выявляют малосимптомный или бессимптомный некроз глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента. Заживление компрессионной раны конечности происходит дольше, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений импинджмент-синдрома и его прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного поражения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травмы внутренних органов и систем, костная травма) перелом, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Клиническая картина

Условно патологию делят на три периода, которые последовательно сменяются по 14 дней.
Первый период характеризуется острыми отеками и сосудистой недостаточностью, которые сохраняются от 1 до 3 дней. Освобожденная конечность выглядит сильно отечной, красной, больные жалуются на боли, снижение двигательной способности, общее состояние (артериальное давление, пульс, частота дыхания) в первые часы и сутки в пределах нормы, но состояние начинает меняться, ухудшаться в геометрической прогрессии и клинические симптомы проявляются шоком, то есть резко падает давление, учащается сердцебиение, резко уменьшается количество мочи (олигурия), иногда даже прекращается процесс мочеиспускания (анурия), моча становится темно-коричневой по мере увеличения содержания в ней белка.

И синдром переходит во второй период — острой почечной недостаточности. Но почему? Почему перестают работать почки? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо немного коснуться строения почки. Этот орган состоит из нефронов. Это структурно-функциональная единица почки, то есть клетка. Эта структура играет очень важную роль в процессе мочеиспускания и состоит из капсулы и множества канальцев. Чтобы было легче понять, представьте небольшую трубку, вокруг которой обвиваются лианы, и за счет давления различные вещества из лиан попадают в трубы и затем выбрасываются в канализацию. В данном примере лианы характеризуют капиллярные сети, а трубка – канальцы нефрона, а те самые вещества – моча.

Теперь, когда процесс мочеиспускания несколько прояснился, можно ответить на вопрос, почему при этом синдроме возникает почечная недостаточность. Когда конечность освобождается от компрессии, все эти ядовитые продукты распада некротизированных тканей поступают в кровь, а вместе с ней и в почки, где проходят фильтрацию. Однако количество токсических веществ настолько велико, что при попадании в канальцы (трубочки) они закупоривают их, что приводит к закупорке и, как следствие, накоплению токсических веществ в самой почке и ее повреждению, а также токсикоз системный.

Лечение

На месте обязательно наложение жгута на сдавленную конечность выше места повреждения, иммобилизация конечности, холод в области повреждения. Дополнительное лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузия), борьбу с токсемией и острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжелых случаях производят ампутацию поврежденного сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10-12-му дню явления почечной недостаточности постепенно исчезают. В дальнейшем отек и боль в травмированной конечности постепенно стихают и полностью исчезают к концу первого месяца лечения.

Полного восстановления функции конечности обычно не происходит из-за повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон отмирает, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Оказание первой помощи при синдроме длительного сдавливания

Первая помощь должна быть оказана немедленно на месте нахождения пострадавшего. Прежде чем приступить к освобождению человека от давящего предмета, необходимо устранить болевые синдромы и восстановить психоэмоциональное состояние больного. В качестве обезболивающего можно использовать анальгин, раствор промедола или любой другой успокаивающий препарат. Если вы заметили, что брюшная полость больного не сдавлена, можно дать ему выпить любой крепкий напиток.

Правильное освобождение человека начинается от головы к туловищу. Но бывают и исключения, поэтому следует ориентироваться по ситуации. Очень важно не дать пациенту задохнуться, что случается довольно часто. Для этого по возможности необходимо расположить человека в удобном положении и очистить все верхние дыхательные пути. Так вы сможете избежать удушья. Если вы заметили у человека внешнее кровотечение, его следует немедленно остановить.

Начинаем оказывать первую помощь

Во-первых, помните, что никогда, ни при каких обстоятельствах нельзя резко поднимать предмет, придавивший человека. Приподнимаем только ее часть, а в это время начинаем медленно бинтовать сжатую конечность эластичным бинтом. Очень важно бинтовать эластичным бинтом, конечно, если его нет, можно использовать марлю. Перед вами стоит задача постепенно поднять предмет и перевязать конечность. Все это делается до тех пор, пока она полностью не освободится. Почему бы просто не взять предмет и не перевязать всю конечность? Все дело в том, что при их сдавливании ткани атрофируются и начинают выделять токсины, а если мы делаем это неправильно, то все ядовитые вещества вдруг попадут в организм, и все закончится смертью пострадавшего. Следовательно,медленные и уверенные движения могут спасти жизнь человека.

Освободив человека из-под сдавливающего предмета, необходимо прикрыть место травмы чем-нибудь холодным. Подложите под конечность что-нибудь мягкое (куртку, сумку, тряпку и т д).

После этого пострадавшего можно транспортировать. В этот период важно максимально следить за своим состоянием.

Коснитесь живота, если нет повреждений внутренних органов, он будет гладким. В этом случае человеку следует давать много пить. Можно добавить емкость в теплую воду, это может улучшить состояние ваших почек. Если вы чувствуете какое-либо уплотнение в животе, значит, повреждены внутренние органы.

Не накладывайте жгут на конечность, это может нанести вред человеку. Использовать его разрешается только в том случае, если есть кровотечение или конечность потеряла жизненные силы.

Невозможно сразу сказать, чем закончится эта ситуация. Все зависит от большинства факторов. Бывают случаи, когда человек целый день был раздавлен и полностью выздоровел после лечения, а бывает, что люди остаются под завалами на несколько часов и умирают.

Если вы не можете освободить пострадавшего в течение двадцати минут, прекратите свои действия и дождитесь прибытия спасательной команды и скорой помощи.

Ваша главная задача — постараться правильно освободить защемленную конечность. Если вам это удалось, перевяжите его и накройте холодными предметами. Пусть больной много пьет. Эти действия составляют суть оказания первой помощи, а дальше остается дождаться бригады медиков.

Инфузионная терапия

Инфузии производят под контролем диуреза (объема мочи, образующегося за определенный промежуток времени). Для этого требуется катетер Фолея, тип катетера с надувным ретенционным баллоном, который используется для оттока мочи из мочевого пузыря и введения лекарственных жидкостей в мочевой пузырь.

Для настоев используют теплый солевой раствор. Также можно использовать бикарбонат натрия и 20% маннит. Диурез следует поддерживать на уровне 8 литров в сутки (за исключением лиц пожилого возраста), могут потребоваться инфузии до 12 литров в сутки.

На фоне проводимого обезболивания (устранения болевого симптома) больной транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (кровоток по сосудам). Лечение эффективно проводить в реанимационном отделении.Показаны пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидов и высокомолекулярных решения. Проводят плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), оксигенотерапию, гипербарическую оксигенотерапию (лечение кислородом под высоким давлением).

По показаниям проводится и симптоматическое лечение. Производят постоянный контроль за диурезом, частотой сердечных сокращений, пульсом, центральным венозным давлением. Контролировать ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от местной хирургической обработки, универсальных схем обработки ран и ведения пострадавшего не существует. Проводят активную профилактику компартмент-синдрома (отека и компрессии мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннюю подкожную фасциотомию.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке может быть затруднена: отсутствие дифференциации между здоровыми и поврежденными участками, пограничные и мозаичные нарушения перфузии (кровотечение через ткани организма) не позволяют хирургам предпринимать радикальные действия.

В сомнительных случаях показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных отделов, дополнительный доступ для адекватной ревизии, дренирование, отсроченное наложение швов или тампонирование раны.

Клиника локальных поражений в начальном периоде СШД скудная. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или осмотра конечности через 24-28 ч. Такая тактика позволяет обеззаразить (очистить) образовавшиеся очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом и скорректировать хирургический план.

Коррекция гиперкалиемии на догоспитальном этапе

Коррекция гиперкалиемии возможна после ее подтверждения: необходимы лабораторные исследования и ЭКГ в полевых условиях. Исключение приема продуктов, содержащих калий. Используют коллоидные растворы для инфузий без содержания калия.

Кальция глюконат 10% вводят внутривенно. Раствор глюконата кальция вводят из расчета 50-100 мг/кг массы тела (вводят медленно!). Дополнительно вводят 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия, смешанного с глюкозой. Указанное количество инсулина должно составлять от 1 до 3 г глюкозы. Одновременно вводят 40% раствор глюкозы в физиологическом растворе до получения раствора 5-20.

Госпитализация

Госпитализация при длительном компрессионном синдроме всегда необходима. Необходимость госпитализации объясняется исключительной тяжестью повреждений и невозможностью амбулаторного лечения. Редкие случаи сдавления мелких сегментов конечностей не дают права считать травму легкой и также требуют госпитализации.

Это связано с тем, что без полного и дополнительного госпитального обследования невозможно определить степень травмы; клиническая картина синдрома пролонгированной компрессии может не соответствовать истинной тяжести травмы. Госпитализация в мирное время осуществляется службой скорой помощи.

Прогноз краш синдрома

Одним из серьезных осложнений острой почечной недостаточности в промежуточном периоде СШД является тяжелая дыхательная недостаточность как следствие развития острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У больных ССД наблюдается развитие гемодинамических нарушений в зависимости от типа гипокинетического кровообращения (с низким сердечным выбросом), что связано с развитием тяжелой степени эндотоксикоза в результате острой почечной недостаточности. Клинические проявления острой почечной недостаточности на фоне адекватного лечения уменьшаются. В ряде случаев острая почечная недостаточность имеет быстрое течение и приводит к летальному исходу в первые дни интервенционного периода.

На 9-12-й день наступает полиурическая стадия острой почечной недостаточности, что довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез быстро восстанавливается и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предположить необратимый характер поражения почек.

В отдаленном периоде наблюдается снижение парциальных функций почек: снижение натриевой фильтрационной нагрузки, снижение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлоридов при отсутствии изменений секреции калия.

Профилактика Синдрома длительного сдавления

Для профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика из группы пенициллинов (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвратив полностью нагноения раны в дальнейшем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газового жара), для развития которого в данной ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, по возможности еще до полного освобождения пострадавшего от мусора, начать инфузионную терапию для нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первой инфузионной среды следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор бикарбоната натрия и маннит.Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

Вышеуказанные мероприятия, проводимые на месте и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены.

Практика

Примером может служить Спитакское землетрясение, произошедшее в Армении 7 декабря 1988 года. Сильные толчки амплитудой 9-11 баллов практически полностью разрушили северную часть республики. В тот роковой день погибло 25 000 человек, около полумиллиона остались без крова, а 20 000 стали инвалидами. Первыми на помощь республике пришли части Пограничных войск СССР, и в тот же день из Москвы в Армению вылетело около сотни высококвалифицированных врачей различных специальностей (терапевтов, хирургов, анестезиологов, педиатров). Кроме того, в течение недели в республику со всего мира были доставлены сотни аппаратов искусственного гемодиализа (аппарат, который берет на себя функцию почек).потому что в то время синдром пролонгированной компрессии был известен давно и активно изучался.

Врачи прекрасно знали, что освободить пострадавших из-под завалов — это только полдела, ведь сотни, а иногда и тысячи людей, вытащенных из-под завалов, сначала чувствовали себя удовлетворительно, но уже через неделю их состояние прогрессивно ухудшалось от острого почечная недостаточность вплоть до летального исхода, и в то время единственным способом поддержания жизни таких больных была искусственная почка (аппарат для гемодиализа) или трансплантация от настоящей донорской почки.

Но, к огромному сожалению, даже аппаратов не хватило для спасения жизней людей, потому что жертв было слишком много, не говоря уже о нехватке донорских почек, и чаще всего на врачей ложилась большая и трагическая ноша, когда они выбирать между пациентами, которые получат возможность искусственного очищения крови, и которые не получат. Чаще всего упор делался на возраст: старались спасти молодых, детей. И ни в коем случае нельзя обвинять врачей в ужасных деяниях, ибо ценой своих нравственных принципов, получая тяжкие душевные и нравственные страдания, они выбирали, были спасителями и палачами одновременно. Медицинская профессия требует не только сострадания к другим, часто важнее иметь смелость принимать решения.